Valse meeldauw is het grootste ziekteprobleem bij sla. Er zijn echter wilde slasoorten die totaal niet vatbaar zijn. Anne Giesbers ontdekte bij haar promotieonderzoek voor Wageningen University de genetische achtergrond daarvan. Een belangrijk aandachtspunt bij de veredeling van sla is de resistentie tegen valse meeldauw (Bremia lactucae). Het lukt veredelaars keer op keer resistentie in te kruisen en vervolgens lukt het Bremia keer op keer om die te doorbreken.

Inmiddels zijn er wel vijftig resistentiegenen bekend. “Resistentie inkruisen werkt wel, maar slechts voor korte tijd. De valse meeldauw past zich steeds aan”, vertelde Giesbers bij haar promotie.

Niet-waardplant

“Opmerkelijk is dat er een wilde slasoort bestaat, Lactuca saligna, die volledig resistent is. Hij kan helemaal niet worden geïnfecteerd; het is dus een echte niet-waardplant. Deze wilde sla is overigens niet te eten omdat hij zo taai en bitter is. Maar je zou zijn goede resistentie-eigenschappen willen combineren met de goede smaakeigenschappen van cultuursla.”
Daarom heeft ze onderzocht waar de resistentie op stoelt. Een veel voorkomende manier waarop een plant een schimmelinfectie herkent, is de detectie van zogenaamde effector eiwitten. De plant reageert daar op door besmette delen af te laten sterven en zo de opmars van de schimmel te remmen.
Giesbers testte wilde slasoorten uit verschillende landen op dit herkennings- en beheersingsmechanisme. “Sommige bleken de effector eiwitten wel te herkennen, andere niet. Dat bleek te komen door een specifiek stukje DNA – dus een resistentiegen”, vertelde ze.
“Maar het opmerkelijke is dat het herkenningsmechanisme niet essentieel is voor de resistentie want al de onderzochte wilde slasoorten waren niet vatbaar voor Bremia. Je bent dus eigenlijk veel geïnteresseerder in de achtergrond daarvan, dan in één zo’n enkel resistentiegen.”
Om dat te achterhalen was beduidend ingewikkelder onderzoek noodzakelijk. Ze kruiste de wilde sla met cultuursla en testte de nakomelingen op de mate van resistentie. Daarbij bekeek ze met DNA-technieken wat de resistente nakomelingen gemeen hadden. “We vonden vier genetische gebieden die vrijwel alle resistente planten hadden. Dus daar zit waarschijnlijk de oorzaak”, zei ze.

Problemen tackelen

Nu is het al opmerkelijk dat twee verschillende soorten überhaupt kunnen worden gekruist. Zulke soortkruisingen gaan vaak gepaard met problemen in de volgende generaties en dat is hier zeker ook zo. “De eerste generatie – de F1-hybride – is groot en vitaal maar heel weinig vruchtbaar. Hij vormt maar 2% van de hoeveelheid zaad vergeleken met de ouders. In de volgende generaties neemt dat probleem toe en komen er nog andere bij, bijvoorbeeld op het gebied van uiterlijk en kwaliteit.”
Willen veredelaars gebruik kunnen maken van de nieuw ontdekte resistentiemogelijkheden, dan moeten ze ook de bijkomende problemen kunnen tackelen. Het tweede doel van het onderzoek was daarom om daar vat op te krijgen. Giesbers: “We vonden tien genetische gebieden die ernstig verstoord raakten. Dat is heel nuttige kennis voor de praktijk. De veredelaar kan rekening houden met de negatieve interacties nu we zicht hebben waar die precies plaatsvinden.”
Zij is inmiddels gepromoveerd, maar het volledige proefschrift is nog niet verschenen op de site van Wageningen University & Research. Giesbers is na haar promotie in dienst getreden van Rijk Zwaan.

Tekst: Tijs Kierkels.





Gerelateerd